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讲者:秦佳音
单元单子:北京大学国际病院
新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)是一种致盲的难治性青光眼,是一种可由多种眼部疾病引起的继发性眼部疾病。绝大多数NVG因视网膜缺血所致,法眼压又加剧视网膜缺血,形成恶性轮回,房角功能遭到损坏,最终导致视力损失。
本期精选的是北京大学国际病院秦佳音大夫带来的有关NVG的出色演讲:
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病因
病因复杂多样,个中最常见的为:缺血性视网膜中央静脉壅塞(33%)、糖尿病视网膜病变(33%)、眼缺血综合征(ocular ischemic syndrome,OIS)(13%)。个中,60%缺血性CRVO患者会显现面前段NV,NVG多在发病后3个月显现,故称“百日青光眼”。糖尿病患者中虹膜新生血管(NVI)的发生率为1%~17%,PDR患者中更是高达65%。糖尿病患者一只眼显现NVG,对侧眼显现NVG的风险为33%。OIS平日与严重的颈动脉闭塞性疾病和DR相关,可导致面前、后段缺血,前段缺血是导致虹膜和房角新生血管的首要原因。
NVG的其他病因还包罗:CRAO、BRVO、Eale’s病等血管性视网膜疾病、眼部肿瘤、慢性视网膜离开、严重的眼内传染及全身性疾病等等。
发病机制
视网膜缺血可导致眼内发生大量新生血管相关因子,后者促使眼底、虹膜、房角生成新生血管和新生血管膜,纤维膜壅塞房角、牵拉房角,导致虹膜与小梁网粘连,房角封闭,最终使眼压升高。
临床特征及分期
NVG分为三期,离别是虹膜红变期(青光面前期)、继发性开角型青光眼期、继发性闭角型青光眼期。
I期:虹膜红变期(青光面前期),虹膜或前房角起头显现NV,但不影响滤过功能,眼压正常,患者可无症状。此时临床示意:虹膜红变、前房回响、瞳孔缘色素膜外翻。
II期:继发性开角型青光眼期,房角无封闭,但新生血管膜伸进小梁网,并笼盖前房角及虹膜,小梁网功能受损,房水流出受阻,眼压升高。此时临床示意:眼压高,结膜充血,角膜水肿,前房出血,瞳孔光反射缓慢,痛苦,视物恍惚。
III期:继发性闭角型青光眼期,新生血管膜收缩,房角粘连、封闭,眼压急剧升高。此时临床示意:视力极差、眼压骤升、房角粘连性封闭。
a~b虹膜红变期青光面前期;c~d继发性开角型青光眼期;e~f继发性闭角型青光眼期
治疗
治疗的目的是为拯救患者视功能,缓解症状。治疗原则:积极治疗原发病,争夺在早期阶段掌握新生血管;NVG阶段则要综合治疗,掌握法眼压。以留存视功能为焦点治疗方针,完成全视网膜光凝术(panretinal photocoagulation,PRP)为首要途径,抗血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)治疗和抗青光眼治疗为要害手段,同时治疗全身病,并强调后续治疗。
凭据分歧分期,治疗方式也存在很大不同:
Ⅰ期(青光面前期):
Ⅱ期(开角型青光眼期):
首先采用药物治疗降眼压,球内打针抗VEGF药物。眼压获得掌握的患者无需进行手术治疗。对于眼压不克掌握者,需要积极进行手术降眼压治疗,以缔造 前提完成PRP。
可使用的药物包罗:削减房水生成的β受体阻滞剂、碳酸酐酶按捺剂、α受体感动剂,糖皮质激素、睫状肌麻木剂、高渗剂等。需注重:前列腺素类药物有促进炎症感化,对NVG结果不显著;胆碱能药物(毛果云香碱)亦能加重炎症回响、缩小瞳孔、使晶体虹膜隔前移来加剧房角封闭,削减葡萄膜巩膜房水的外流,属于NVG相对禁忌药物。
此阶段可选用的手术,首要包罗:小梁切除术结合使用抗VEGF和抗代谢药物、引流物植入术、微创青光眼手术、玻璃体视网膜手术。
Ⅲ 期(闭角型青光眼期):
药物降眼压治疗或抗VEGF治疗多无法掌握眼压。应尽快行抗青光眼手术治疗,眼压掌握后应力争尽快完成PRP。
对于眼压不克掌握、视功能较差、痛苦猛烈的患者,可选用削弱睫状体排泄功能的手术体式,如经巩膜睫状体光凝术、超声睫状体成形术(ultrasound cycloplasty,UCP)、睫状体冷凝术等。对于全盲、痛苦难忍的患者,可采用球后打针无水乙醇、氯丙嗪,甚至是眼球摘除术。
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